NMN最新研究:“延寿奇药”既然还是“助孕神器

时间:2019-09-03 15:00来源:未知作者:admin点击:

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NMN最新研究:“延寿奇药”既然还是“助孕神器”
在补救合成途径中NMNAT酶可以将NMN合成NAD+,最新的研究证实提升该酶可保护卵母细胞,换而言之,NMN向NAD+转变的增加,有助于怀孕!而本文这个研究证实NAD+的增加有助怀孕,备孕期服用NMN似乎还大有裨益。
在今年6月,能介导NAD+合成的酶NMNAT2登上了Aging Cell杂志[1]:
这两种酶看起来很像,但它们催化合成的反应是不同的,NAMPT是烟酰胺转化为NMN的限速酶,NMNAT则涉及NAD+的两种合成途径:
在Preiss-Handler途径中,烟酸经NMNAT合成NAD+;
在补救合成途径中,NMNAT是NMN直接合成NAD+的限速酶。
首先,为了确认NAD+是否与卵母细胞的老化有关,研究人员选择了3-4周的ICR雌性小鼠与42-45周生育期即将结束的雌性小鼠做对比,在老卵母细胞中检测到NAD+水平显着降低。
接下来,他们通过定量实时PCR测量了与NAD+合成有关的酶的mRNA水平,相比之下,老卵母细胞中NMNAT2的mRNA水平与蛋白的表达显着降低。
考虑到NAD+的合成途径有三种,卵母细胞不一定通过NMNAT2介导的途径合成NAD+,研究人员随后评估了NMNAT2耗竭是不是影响卵母细胞中NAD+含量的主要因素,结果与预料的一致,和对照组相比,敲除NMNAT2蛋白的卵母细胞中NAD+含量降低了60%。
而实验数据显示,表明NMNAT2缺失扰乱了小鼠卵母细胞中的减数分裂进程,阻碍其发育成熟。
NMN最新研究:“延寿奇药”既然还是“助孕神器”
图左:NMNAT2缺失的细胞中第一极体的形成率显著降低
图右:NMNAT2缺失的卵母细胞很少进行不对称分裂,从而发育成熟
研究者对卵母细胞的纺锤体和染色体组织进行染色后发现,缺失NMNAT2的卵母细胞中存在着高频率的纺锤体缺陷和染色体错位,且姐妹染色单体更容易过早分离,产生非整倍体卵的概率增加了约3倍。
在NMNAT2-KD卵母细胞中经常观察到纺锤体缺陷和染色体错位(白色箭头处)
接下来,研究者测试了从老鼠体内获取完全生长的未成熟卵母细胞,在用NA处理的老卵母细胞中,ROS水平和纺锤体/染色体缺陷均减少,表明体外NA给药能够改善老年卵母细胞的质量。
直接增加NMNAT的表达也有类似的效果。研究人员将外源NMNAT的mRNA注射到老年卵母细胞中并评估表型,免疫印迹证实,NMNAT2蛋白在卵母细胞中有效过表达,NAD+几乎恢复至正常水平,并且与母体年龄相关的减数分裂缺陷和增加的氧化应激水平也得到了改善。这种手段虽然不能直接应用于人体,但也具有参考意义。
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